GCA-ja është vaskuliti më i zakonshëm i moshës së rritur, shfaqet tek personat e rritur të moshës mbi 50 vjeç. Incidenca e GCA-së në përgjithësi është rreth 20 raste në 100.000 persona të moshës 50 vjet e më shumë. Kjo sëmundje së paku 2 herë shfaqet më shpesh tek femrat sesa tek meshkujt.1,3
Shkaku i saktë i GCA-së është i panjohur. Procesi inflamator tek GCA-ja shkakton dëmtime të mureve arteriale që ka për pasojë zvogëlimin e fluksit arterial të gjakut. Në qoftë se nuk detektohet me kohë dhe nuk fillohet me terapinë adekuate, GCA-ja mund të shkaktojë probleme serioze shëndetësore, madje edhe komplikime të rrezikshme për jetën, siç janë humbja e përhershme e shikimit, goditja në tru dhe aneurizmi i aortës.3
Varësisht se cilat arterie janë të përfshira, GCA-ja prezantohet në mënyra të ndryshme, prandaj edhe diagnostikohet shumë vështirë. Simptomat e GCA-së gjithashtu ndryshojnë dhe mbivendosen me shumë gjendje dhe sëmundje të tjera. Simptomat më të zakonshme të GCA-së janë:1
GCA-ja diagnostikohet në bazë të kombinimit të simptomave dhe shenjave të sëmundjes, rezultateve të testeve laboratorike (pranisë së reaktantëve të fazës akute), rezultateve radiologjike dhe rezultateve të biopsisë së arteries temporale.4
Në rastin e detektimit të hershëm, diagnostikimit dhe trajtimit të GCA-së, prognoza për pacientët është e mirë. Qëllimi i trajtimit të GCA-së është kontrollimi i simptomave të sëmundjes, si dhe ruajtja e cilësinë e jetës së pacientit. Për mjekimin e GCA-së përdoren doza të larta të kortikosteroideve, të cilat kanë një efekt të shpejtë në uljen e simptomave të sëmundjes dhe mund të parandalojnë humbjen e shikimit, që është njëra nga pasojat më të rënda të GCA-së e cila ndodh në rast të mos detektimit dhe trajtimit të sëmundjes. Me kalimin e kohës, mjeku do të zvogëlojë dozat e larta të kortikosteroideve deri në dozën më të ulët që mund të kontrollojë simptomat e sëmundjes, për të shmangur efektet anësore të terapisë afatgjatë me kortikosteroide, siç janë osteoporoza dhe frakturat, katarakta, presioni i lartë i gjakut, infeksionet dhe diabeti.1,2 Fatkeqësisht, pesëdhjetë përqind e pacientëve pas uljes së dozave të kortikosteroideve do të pësojnë një relaps, respektivisht simptomat e GCA-së do të kthehen, dhe do të jetë e nevojshme që ata pacientë përsëri të mjekohen me doza të larta të kortikosteroideve.5,6
Studimet e publikuara kohëve të fundit kanë treguar se bllokimi i citokinës inflamatore, interleukinës-6 (IL-6), mund ta zvogëlojë inflamacionin e enëve të gjakut tek GCA-ja.7,8
Referencat:
Bhat S, et al. Giant cell arteritis. Midlife and Beyond, GM. Rheumatology. 2010; 071-079.
Ponte C, et al. Giant cell arteritis: Current treatment and management. World J Clin Cases, 2015; 3(6): 484-494.
Nester G, Gideon SB. Giant Cell Arteritis and Polymyalgia Rheumatica: 2016 Update. Rambam Maimonides Med J. 2016; 7(4): e0035.
Koster MJ, et al. Large-vessel giant cell arteritis: diagnosis, monitoring and management. Rheumatology 2018;57:ii32ii42
Alba M, et al. Relapses in Patients With Giant Cell Arteritis. Medicine. 2014; 93:194-201.
Proven A, et al. Glucocorticoid therapy in giant cell arteritis: duration and adverse outcomes. Arthritis Rheum. 2003; 49(5):703-708.
Haruta H, et al. Blockade of interleukin-6 signaling suppresses not only Th17 but also interphotoreceptor retinoid binding protein-specific Th1 by promoting regulatory T cells in experimental autoimmune uveoretinitis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52:3264-71.
Emilie D, et al. Production of interleukin 6 by granulomas of giant cell arteritis. Hum Immunol. 1994.
Hoffmann-La Roche Ltd. Basel, Representative Office in Albania, Njesia Bashkiake Nr 5, Rruga Ibrahim Rugova, Sky Tower, 5/3, Tel: +355 4 450 40 32 Fax: +355 4 450 40 45