Gjetjet kryesore në lidhje me sklerozën e shumëfishtë (MS)

ZINC HR/NEUR/0619/0043

Në 1421, Lidvina ishte duke bërë patinazh në qytetin hollandez të Schiedam kur papritmas u ndje e dobët dhe ra dhe theu një brinjë në moshën 15 vjeç. Kjo rënie ishte shenja e parë e sëmundjes së saj, e cila u përkeqësua derisa të dy këmbët e saj u paralizuan. Historianët e kanë konsideruar Lidvinën një nga rastet e para të dokumentuara të MS-së.1

Në vitet 1830 anatomisti francez Jean Cruveilhier dhe patologu skocez Robert Carswell, në mënyrë të pavarur nga njëri-tjetri, por në të njëjtën kohë, ishin të parët që përshkruan dhe ilustruan lezionet në sistemin nervor që zhvillohen në MS-së.2, 3

Dr. Jean-Martin Charcot, një profesor në Universitetin e Parisit, trajtoi një grua të re me dridhje dhe ligjëratë të paqartë. Pas vdekjes së saj, ai vuri re pllaka në trurin e saj, të cilën ai e quajti "sclerose en plaques". Ai i lidhi këto pllaka me vëzhgimet e tjera klinike dhe u bë i pari që diagnostikoi MS-në si një sëmundje më vete.3, 4

Në 1878, shkencëtari francez Dr. Louis Ranvier zbuloi mielinën, që mbron dhe ndihmon qelizat nervore, dhe dëmtohet në pacientët me MS.4

Në Universitetin e Edinburgut, patologu Dr. James Dawson bëri përparime kryesore në patologjinë e MS-së në 1916, kur ai përshkroi për herë të parë dëmtimin mikroskopik të mielinës dhe inflamacionin e enëve të gjakut që ndodhin në tru.8

Në vitin 1933, shkencëtari amerikan Dr. Thomas Rivers vërtetoi se MS nuk ishte një sëmundje virale kur ai ishte në gjendje të tregonte se simptomat mund të shfaqen tek kafshët nëse injektohen me mielin të shëndetshëm dhe kështu nxisin një përgjigje autoimune. Kjo formë shtazore e sëmundjes është cilësuar encefalomieliti alergjik eksperimental (EAE).4

Në 1959, neuroimmunologu amerikan Dr. Philip Paterson përcaktoi se qelizat T ishin të përfshira në EAE kur sëmundja transmetohej nga një kafshë në një tjetër, duke injektuar ato qeliza imune në të.5, 6

Në vitin 1960, një grup shkencëtarësh zbuluan një lloj tjetër të qelizës imune, të quajtur qeliza B, në lëngun cerebrospinal të njerëzve me MS, që përbënte një përparim të madh në diagnozë.7

Gjatë dy dekadave të ardhshme, roli i sistemit imunitar të njeriut në MS u sqarua më tej. Midis 1960 dhe 1970, disa shkencëtarë konfirmuan se MS ishte një sëmundje e ndërmjetësuar nga imuniteti.8, 9

Në vitin 1981, studiuesi britanik Dr. Ian. R. Young e përdori imazhin e rezonancës magnetike për të vëzhguar trurin e një personi me MS. Pas skanimit të parë, u bë e qartë se MR-ja mund të përdoret për të zbuluar shenjat e sëmundjes edhe kur pacienti nuk kishte simptoma.8

Neurologu John Kurtzke ka zhvilluar një shkallë të zgjeruar të statusit të aftësisë së kufizuar (EDSS), e cila përdoret për të vlerësuar gjendjen e personave me MS në praktikën klinike dhe në provat klinike. Disa nga masat përfshijnë funksionin e shikimit, koordinimin dhe vështirësinë në lëvizjen e krahëve dhe këmbëve.

Në vitet 1990 u zhvilluan terapitë e para për të ndihmuar në kontrollin e shenjave dhe simptomave të MS-së, por që nuk mund të kuronin. Disa ilaçe injektuese janë aprovuar për të zvogëluar shpeshtësinë e sulmeve në sistemin nervor për njerëzit me MS të relaksuar (RMS), forma më e zakonshme e sëmundjes. Që atëhere shumë ilaçe janë zhvilluar për ta ngadalësuar përkeqësimin e aftësisë së kufizuar.

Terapitë e reja me mënyra të ndryshme të veprimit dhe mënyrat e administrimit janë zhvilluar dhe aprovuar për RMS. Shumica e ilaçeve synojnë funksionin e qelizave T, i cili është mekanizmi i tyre kryesor i veprimit.

Në dy dekadat e fundit, shkencëtarët kanë vazhduar të studiojnë MS. Hulumtimet e fundit sugjerojnë që qelizat B luajnë një rol të rëndësishëm në përkeqësimin e sëmundjeve në MS.11, 12Në shumë vendet në botë, tani ekziston një ilaç që trajton rrjedhën e sëmundjes për të trajtuar sklerozën primare përparuese të shumëfishtë.

Referencat: 

1. Medaer, R. (1979). Does the history of multiple sclerosis go back as far as the 14th century? Acta Neurologica Scandinavica. 60(3): 189–92.

2. Murray, T. (2009). Robert Carswell: The First Illustrator of MS. The International MS Journal. 2009. 16, 98–101.

3. Compston, A., Lassmann, H., McDonald, I. (2006.). McAlpine's Multiple Sclerosis (Fourth Edition). London: Churchill Livingstone. 3–6.

4. Rolak, L. (2003). MS: The Basic Facts. Clinical Medicine & Research. 1 (1), 61–62.

5. Paterson, P. (1960). Transfer Of Allergic Encephalomyelitis In Rats By Means Of Lymph Node Cells. The Journal of Experimental Medicine. 111, 119–1947.

6. Fletcher, J et al. (2010). T cells in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis. Clinical and Experimental Immunology. 162, 1–11.

7. Holmøy, T. (2009). The Discovery of Oligoclonal Bands: A 50-Year Anniversary. European Neurology. 62, 311–315.

8. Rolak, L. (2009). The Basic Facts: The History of MS. National MS Society. 1–11.

9. Steinman, L. (2003). Optic Neuritis, A New Variant of Experimental Encephalomyelitis, A Durable Model for All Seasons, Now In Its Seventieth Year. The Journal of Experimental Medicine. 197 (9), 1065–1071.

10. Kurtzke, J. (1983). Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: An expanded disability status scale (EDSS). Neurology. 33, 1444–52.

11. Disanto, G.; Morahan, J. M.; Barnett, M. H.; Giovannoni, G.; Ramagopalan, S. V. (2012). The evidence for a role of B cells in multiple sclerosis. Neurology. 78 (11), 823–32.

12. Hauser, S. et al. (2008). B-Cell Depletion with neuroparalytic accidents in Relapsing–Remitting Multiple Sclerosis. New England Journal of Medicine. 358, 676–88.